BIOLOGII
DOŚWIADCZALNEJ IM. M. NENCKIEGO PAN*
BADANIA W DZIEDZINIE FIZJOLOGII MÓZGU
INVESTIGATIONS IN THE FIELD OF
PHYSIOLOGY OF THE BRAIN
Summary
A small laboratory of
neurophysiology was established in the Nencki
Institute in 1933 and in the post-war period it was transformed into a separate
department. This Department is concerned with brain physiology on the one hand
and with biophysics and biochemistry of the nerve fibres
on the other.
In the pre-war period Miller and Konorski began and carried out their work on instrumental
(type II) conditioned reflexes (CRs) and their
interrelations with the classical (type I) CRs. These
authors distinguished four varieties of type II CRs.
In the first variety the animal performs movement M in response to a CS, when
the compound CS + M is reinforced by an attractive unconditioned stimulus
(US+), while CS alone is not reinforced. In the second variety the animal
inhibits movement M in response to a CS, when the compound CS + M is reinforced
by an aversive US (US—), while CS alone is not reinforced. In the third
variety the animal inhibits movement M in response to a CS, when CS alone is
reinforced by
In the post-war period the studies
on type II conditioned reflexes were continued in our Department and the
following basic principles concerning this conditioning were discovered:
1. The
type II CR may be formed only from the reflex motor acts,
that is from those acts which occur by the intermediary of the CNS. The
purely passive movements and the movements evoked by stimulation of the motor
area of the cortex cannot become type II conditioned responses.
2. The indispensable condition for the
formation of the type II CR is that the motor act be performed against the
background of a definite drive and that after its
*Warszawa 1968; Rozdz. 7. Zmiany plastyczne odruchów
bezwarunkowych opracował W. Kozak
26 Jerzy Konorski
performeance the drive be reduced; this
reduction is accomplished by inhibition of hunger drive, when the food is
placed in the mouth, or by cessation of the fear-producing stimulus.
3. The type II CR is formed and produced by the
joint action of connections running directly from the CS center to the
kinesthetic center of the movement and form the drive center to the kinesthetic
center (Fig. 1). Connections running from the CS center to the kinesthetic
center determine the movement to be performed, whereas connections running
from the drive center to the kinesthetic center release the movement determined
by the former connections.
4. The
proprioceptive feedback of a motor act is in
principle not indispensable either for the formation of an instrumental
response from this act, or for its execution, since the type II CR may be
formed or preserved after deafferentation of the
limb involved.
Another line of research has been
concerned with the problem of the so called internal inhibition and
transformations of CRs. It was found that a stimulus
presented without a reinforcing agent among positive CSs
acquires strong inhibitory properties with regard to that agent. It is
hypothesized that this stimulus becomes a Cs signalling
no-US, and as such it is antagonistic to a CS signalling
the presentation of the
A great part of the research work
performed in the Department is concerned with the problems of functional
organization of particular regions in the brain. Much work was done on the
function of the prefrontal area. It has been established that lesions in
this area may produce the following behavioral disorders:
a) disinhibition of inhibitory
alimentary CRs, b) impairment of delayed responses,
and c) ,,magneto-reaction” consisting in strong directional response to
the source of a CS. It seems that these symptoms are independent from one
another and are produced by a different placement of lesions.
Studies on the functional role of
the sensori-motor cortex led to a conclusion that
this region is important for a technical aspect of the execution of the learned
motor act, but not for its programming. It seems that this programming is accomplished
by the caudate nucleus with regard to simple movements and by the pre—
motor cortex with regard to complex movements.
A great deal of work was performed
on the functional role of the emotive brain and in particular of the
hypothalamus and amygdala. Experimental data show
that these two structures are concerned with various drives, and in particular
with hunger, fear and anger. There is some evidence to show that the centres controlling particular drives consist of two
sub-centers, one being concerned with excitation of the drive, and the other
being concerned with its inhibition on satisfaction Since, as stated before,
instrumental CRs are produced by reduction of
appropriate drives, there is a close relation between stimulation or removal
of particular parts of the emotive brain and instrumental responding.
The study devoted to the problem of
plasticity of URs led to the conclusion that the
intensity of these reflexes changes considerably with their mere repetition:
some of them tend to increase by repeated elicitation,
others on the contrary tend to decrease and even disappear.
Badania w dziedzinie
fizjologii mózgu 27
In recent years two important lines
of investigation have been started in the Department, namely the study of the
function of the isolated waking brain obtained by midpontine
incision, and the study of functional properties of the visual system.
Jak podano w artykule
dotyczącym historii Instytutu im. Nenckiego,
Pracownia Neurofizjologii powstała w roku 1933, a w okresie powojennym
została przekształcona w
oddzielny Zakład. Obecnie prace tego Zakładu obejmują dwa działy, mianowicie fizjologię mózgu oraz własności włókien nerwowych. Niniejszy artykuł jest poświęcony badaniom dotyczącym pierwszej z tych dziedzin. Wydaje się, że byłoby rzeczą niecelową omawianie na tym miejscu choćby pobieżnie wszystkich wykonanych w Zakładzie prac z zakresu fizjologii mózgu ze względu na ich wielką ilość; raczej zajmiemy się rozważaniem tych zagadnień, które były w ciągu dłuższego czasu w sposób systematyczny opracowywane i których badanie doprowadziło do lepszego zrozumienia odnośnych zjawisk. Ponadto, ze względu na to, iż Zakład Fizjologii Zwierząt Uniwersytetu Łódzkiego oraz Zakład Fizjologii Układu Nerwowego Instytut Psychoneurologicznego w Pruszkowie prowadziły badania ściśle związane z badaniami Zakładu Neurofizjologii i należące do tego samego ogólnego planu naukowego, przeto prace obydwóch tych placówek zostały również włączone do tego artykułu.
1. BADANIA W OKRESIE MIĘDZYWOJENNYM
Badania, które rozwinęły się w Zakładzie Neurofizjologii Instytutu im. Nenckiego w zakresie fizjologii wyższych czynności nerwowych po drugiej wojnie światowej, biorą swój początek w pracach wykonanych w okresie międzywojennym przez Millera i Konorskiego w Zakładzie Psychologii Wolnej Wszechnicy Polskiej (1928-29), w Zakładzie Fizjologii Uniwersytetu Warszawskiego (1930-31), w Pracowni Wyższych Czynności Nerwowych Instytutu Medycyny Doświadczalnej w Leningradzie (1931-33), oraz w Zakładzie Fizjologii Instytutu im. Nenckiego (1934-39) (Miller i Konorski 1928 a, 1928 b, Konorski i Miller 1933, 1936, Konorski 1939, 1948).
1) W pierwszych pracach Millera i Konorskiego zastało wykazane, że klasyczny odruch warunkowy typu sygnalizacyjnego, który stanowił przedmiot badań laboratoriów Pawiowa, nie jest jedynym mechanizmem ośrodkowym, do którego dałoby się sprowadzić nabyte zachowanie się zwierząt. Zostało stwierdzone przez tych autorów, że działalność ruchowa zwierząt, określana w psychologii behawiorystycznej mianem nawyków (habits), ma inną strukturę niż odruchy warunkowe Pawłowa i wy-maga całkowicie odrębnej metodyki doświadczalnej. Konorski i Miller nazwali odruchy warunkowe klasyczne odruchami warunkowymi I typu, zaś odruchy, na których opiera się główna część działalności ruchowej zwierząt odruchami warunkowymi II typu. Zostały wydzielone cztery odmiany odruchów
28
Jerzy Konorski
warunkowych II typu, odpowiadające czterem różnym
procedurom doświadczalnym, a mianowicie:
Jeśli zespół złożony z bodźca eksteroceptywnego (SE) i bodźca proprioceptywnego (SPr) generowanego przez wykonany przez zwierzę ruch (R) jest
wzmacniany przez bodziec bezwarunkowy atrakcyjny S+B, np. podanie pokarmu, zaś każdy z tych bodźców działających oddzielnie nie jest wzmacniany, zwierzę uczy się na bodziec SE wykonywać
ruch R (SE ® ~ R — S+B, strzałka oznacza tu wywoływanie reakcji, zaś kreska sekwencję czasową).
2) Jeśli zespół złożony
z bodźców SE i SPr
jest wzmacniany przez bodziec bezwarunkowy awersyjny (S—
), np. bodziec bólowy, zaś każdy z tych
bodźców działających oddzielnie wzmacniany nie jest,
wówczas zwierzę uczy się na bodziec SE wykonywać
ruch antagonistyczny do ruchu R (~ R) (SE®
~ R— SB).
3) Jeśli
bodziec SE jest wzmacniany przez bodziec S+B,
zaś zespół złożony z bodźców SE
i SPr nie jest wzmacniany,
wówczas zwierzę uczy się na bodziec SE wykonywać
ruch antagonistyczny do ruchu R (SE® ~ R— S).
4) Jeśli bodziec SE
jest wzmacniany przez S-B, zaś zespół
złożony z bodźców SE i SPr,. nie
jest wzmacniany, zwierzę uczy się wykonywać na ruch SE
ruch R(SE® R— ~ S-B).
Powyższe formy doświadczalne stanowią podstawy czynności nawykowych, polegających na wykonywaniu przez organizm aktów ruchowych, prowadzących do uzyskania bodźca atrakcyjnego lub uniknięcia bodźca awersyjnego, bądź na powstrzymywaniu się od aktów ruchowych prowadzących do zadziałania bodźca awersyjnego lub pozbawienia zwierzęcia bodźca atrakcyjnego (metoda nagrody i kary).
Miller i Konorski poświęcili wiele uwagi dokładnemu
zbadaniu własności poszczególnych odmian odruchów
warunkowych II typu oraz przeprowadzili analizę stosunku tych
odruchów do odruchów warunkowych I typu. Z ważniejszych
osiągnięć tych autorów zasługują na uwagę
następujące:
l) Zostało dokładnie zbadane wygaszanie i różnicowanie pierwszej odmiany odruchów warunkowych II typu (SE ® R ¾ S+B), kiedy bodziec warunkowy przestaje być wzmacniany przez podawanie pokarmu (wygasanie), bądź też stosuje się bodziec podobny do bodźca warunkowego bez wzmocnienia przy stosowaniu ze wzmocnieniem bodźca warunkowego pierwotnego (różnicowanie). Stwierdzono, iż wygasanie reakcji warunkowej II typu (ruchu) następuje mniej więcej równolegle do wygasania reakcji warunkowej I typu (wydzielania śliny), aczkolwiek jedna lub druga z tych reakcji wygasa wcześniej.
2) Zostało stwierdzone, że czwarta odmiana odruchów warunkowych II typu (SE ® R¾ ~ S¾B wyuczonego ruchu, jest praktycznie niewygaszalna, tj. zwierzę wykonuje na bodziec SE ruch)„ zwłaszcza w przypadku gdy działanie bodźca SE, zostaje natychmiast przerwane po wykonaniu R w ciągu tygodni i miesięcy, mimo iż bodziec bezwarunkowy ujemny nie jest nigdy stosowany.
3) Ustalono następujące stosunki między odruchami warunkowymi I typu i II typu:
Badania
w dziedzinie fizjologii mózgu 29
a) Pokarmowy bodziec warunkowy I typu (sygnał podania pokarmu) nie ma tendencji wywoływać pokarmowej reakcji warunkowej II typu (wytworzonej na inny bodziec lub na okoliczności trwałe doświadczenie), natomiast bodziec hamulcowy I typu, tj. taki bodziec, który uległ częściowemu wygaszeniu lub odróżnicowaniu, tendencję taką posiada.
b) Bodziec warunkowy I typu, będący sygnałem bodźca bezwarunkowego
c) awersyjnego, wywołuje obronną reakcję warunkową II typu, która została
wytworzona uprzednio na inny bodziec z pomocą tego samego bodźca bezwarunkowego.
4) Jeśli na tle różnych sytuacji doświadczalnych wytworzono odpowiednio dwa różne odruchy warunkowe II typu na dwa różne bodźce warunkowe, wówczas bodziec zastosowany w niewłaściwej dlań sytuacji wywołuje reakcję II typu odpowiadającą tej sytuacji (zasada przełączania odruchów warunkowych II typu).
Na zasadzie powyższych badań została sformułowana teoria odruchów warunkowych II typu, według której warunkiem koniecznym i wystarczającym pojawienia się reakcji warunkowej II typu na jakiś bodziec eksteroceptywny jest, aby zespół złożony z tego bodźca i bodźca proprioceptywnego generowanego przez tę reakcję był bodźcem warunkowym I typu, zaś oddzielne elementy zespołu były bodźcami hamulco-wymi. Zależnie od tego, czy bodźcem bezwarunkowym jest bodziec atrakcyjny, czy awersyjny, zwierzę wykonuje akt ruchowy dopełniający bodziec eksteroceptywny do zespołu, lub też przeciwnie, hamuje akt ruchowy nie dopuszczając do powstania tego zespołu.
2. DALSZY ROZWÓJ BADAŃ W ZAKRESIE ODRUCHÓW
W okresie powojennym badania w zakresie odruchów warunkowych II typu, nazwane w literaturze amerykańskiej odruchami warunkowymi instrumentalnymi, nabrały znacznego rozmachu i doprowadziły do wykrycia szeregu faktów, które znacznie oddaliły nas od pierwotnej koncepcji tych odruchów sformułowanej przez Konorskiego i Millera.
Badania w nowym kierunku zostały zapoczątkowane przez Wyrwicką. Autorka ta na zasadzie szeregu prac
doświadczalnych zaproponowała nowy model
asocjacyjny pokarmowego odruchu warunkowego II typu, według którego
połączenia między „ośrodkiem” bodźca
warunkowego a „ośrodkiem” reakcji ruchowej są
zarówno bezpośrednie, jak pośrednie, przebiegając poprzez
„ośrodek pokarmowy” (Wyrwicka 1950,
1952 a, 1952 b, 1958, 1960). Łączna czynność
obydwóch tych rodzajów połączeń prowadzi do
wykonania reakcji ruchowej II typu. Wyrwicka wraz ze
współpracownikami w doświadczeniach na kozach wykazała,
że gdy zwierzę jest nauczone w danej sytuacji, lub na dany bodziec
sporadyczny, wykonywać instrumentalny akt ruchowy, wówczas
drażnienie ośrodka pokarmowego w podwzgórzu, przeprowadzone w
tej sytuacji lub przy działaniu tego bodźca u kóz nasyconych,
wyzwala ów akt ruchowy; natomiast drażnienie to
wywoływane poza
30 Jerzy
Konorski
sytuacją doświadczalną powoduje po prostu ogólny niepokój zwierzęcia. (Anderson i Wyrwicka 1957, Wyrwicka, Dobrzecka i Tarnecki 1959, 1960, Wyrwicka i Dobrzecka 1960).
Dalsza analiza zagadnienia budowy łuku odruchowego odruchu warunkowego II typu przeprowadzona przez Sołtysika (1960), wykazała, iż nie jest rzeczą racjonalną posługiwać się terminem „ośrodek pokarmowy” jako terminem oznaczającym jednolitą strukturę nerwową. Należy mianowicie wydzielić z jednej strony ośrodek głodowy, należący do kategorii ośrodków napędowych, który zawiaduje czynnościami związanymi ze z d o b y w a n i e m pokarmu, oraz ośrodek konsumacyjny, który zawiaduje aktem s p o ż y w a n i a pokarmu znajdującego się w jamie ustnej. Według Sołtysika ośrodek pokarmowy pośredniczący w odruchu warunkowym II typu jest właśnie ośrodkiem głodowym, zaś
pobudzenie ośrodka konsumacyjnego powoduje zahamowanie ośrodka głodowego (rys. 1). Koncepcja ta zgadza się z faktem, że jak wykazały badania Wyrwickiej i innych autorów, ośrodek znajdujący się w bocznym podwzgórzu jest właśnie ośrodkiem głodu.
Dalsze prace wykonane w naszym Zakładzie wykazały, że model zaproponowany przez Wyrwicką z poprawką Sołtysika pozwała wyjaśnić ogromną ilość faktów doświadczalnych w zakresie pokarmowych odruchów warunkowych II typu. W szczególności zostało stwierdzone,
iż sygnały, przewodzone po obu drogach łuku odruchowego, bezpośredniej i pośredniej, nie tylko wzajemnie się uzupełniają, ale również częściowo mogą się zastępować. Tak np. w badaniach Dobrzeckiej i Wyrwickiej (1960), oraz Dobrzeckiej i Konorskiego (1962) zostało wyjaśnione, iż przy istnieniu silnych połączeń bezpośrednich między ośrodkiem bodźca warunkowego a ośrodkiem ruchu wystarczą słabe podniety przebiegające po drodze pośredniej, aby ruch instrumentalny mógł się pojawiać. Autorzy porównywali działanie bodźca dotykowego umieszczonego na kończynie uczestniczącej w ruchu instrumentalnym z działaniem innych bodźców używanych jako bodźców warunkowych i stwierdzili, że odruch warunkowy na taki „specyficzny bodziec dotykowy” jest bardziej odporny na nasycenie zwierzęcia oraz na wygasanie niż odruchy na inne bodźce warunkowe.
Badania
w dziedzinie fizjologii mózgu 31
Dalsze badania (Dobrzecka, Sychowa i Konorski 1965) wykazały również, że przecięcie włókien nerwowych łączących okolicę czuciową i ruchową kory mózgowej sprawia, iż owa specjalna własność odruchu warunkowego II typu na „specyficzny bodziec dotykowy” zostaje zniesiona.
Łatwo zauważyć, iż w omawianym tu modelu odruchu warunkowego II typu nie postuluje się bynajmniej, iż bodziec kinestetyczny generowany przez wykonanie ruchu instrumentalnego musi być bodźcem warunkowym I typu, jak to było przyjęte w poprzedniej teorii odruchu warunkowego II typu Konorskiego i Millera. Zagadnienie to zostało szczegółowo zbadane w szeregu prac Zakładu, przy czym zostało stwierdzone, że istotnie postulat ten nie jest słuszny.
Przede wszystkim w szeregu prac (Jankowska 1959, Górska i Jankowska 1959, 1961; Górska, Jankowska i Kozak 1961) zostało stwierdzone, że aferentacja kończyny biorącej
udział w odruchu warunkowym II typu nie jest konieczna ani dla wywołania tego odruchu, ani nawet dla jego wytworzenia. Badania te przeprowadzono na psach, kotach i szczurach posługując się zarówno odruchem warunkowym polegającym na podnoszeniu kończyny, jak i odruchem biorącym swój początek z odruchów bezwarunkowych, takich jak odruch drapania. Zwierzęta po deaferentacji kończyny potrafią wykonywać tą kończyną wyuczony ruch, co świadczy o tym, iż bodźce kinestetyczne generowane przez ten ruch nie są potrzebne do jego wykonania.
Z drugiej strony, doświadczenia przeprowadzone na kotach i psach (Tarnecki 1962, Tarnecki i Konorski 1963) wykazały, że jeśli odruch warunkowy instrumentalny jest wytwarzany za pomocą wzmocnienia przez pokarm ruchu tylnej kończyny otrzymywanego przy pomocy drażnienia kory mózgowej, wówczas mamy do czynienia z następującymi zjawiskami: jeśli drażni się okolicę czuciową kory mózgowej, wówczas wywołany ruch bardzo łatwo przekształca się w ruch instrumentalny, jeśli natomiast ruch wywołuje się przy pomocy drażnienia okolicy ruchowej, wówczas z ruchu tego nie udaje się otrzymać reakcji warunkowej II typu. Z doświadczeń tych wynikają dwa istotne wnioski, mianowicie, po pierwsze, iż odruch warunkowy II typu może się nie wytworzyć, mimo iż bodziec kinestetyczny generowany przez jego wy-konanie jest wzmacniany przez pokarm, oraz po~ drugie, iż tylko takie ruchy zwierzęcia mogą stać się reakcjami warunkowymi II typu, które posiadają charakter odruchowy w szerokim znaczeniu tego słowa.
Następnie zajęto się bliżej analizą wprowadzonej przez Konorskiego i Millera metody wytwarzania odruchów warunkowych II typu przy pomocy biernego zginania kończyny zwierzęcia. Kozak (nieopublikowane doświadczenia) wykazał, iż czysto bierne przemieszczanie kończyny wzmacniane przez podanie pokarmu nie prowadzi do wytworzenia reakcji instrumentalnej. Konorski (1962) wysunął przypuszczenie, że przy zginaniu kończyny stojącego na stojaku psa mamy zazwyczaj do czynienia z odruchem myotatycznym na rozciąganie i że właśnie ten odruch stanowi podstawę dla wytworzenia się odruchu warunkowego II typu. Istotnie, jak wykazały Górska i Jankowska (1960), gdy psu biernie podnosi się deaferentowaną przednią kończynę (w której odruchy myotatyczne nie istnieją) i
32
Jerzy Konorski
kładzie się ją na podwyższeniu, wzmacniając tę procedurę przez podawanie pokarmu, odruch instrumentalny nie wytwarza się, mimo iż pies widzi zmianę położenia kończyny.
Wreszcie doświadczenia Ellisona i Konorskiego (1965, 1966) wykazały explicite, że wytworzenie się ruchu instrumentalnego na dany bodziec bynajmniej nie musi być związane z wytworzeniem się reakcji warunkowej I typu w postaci wydzielania śliny na bodziec kinestetyczny generowany przez ten ruch. W doświadczeniach tych autorów zwierzęta nauczono wykonywać określony ruch kilkakrotnie na bodziec warunkowy II typu, po czym następował bodziec warunkowy I typu, który sygnalizował podanie pokarmu. W tych warunkach bodziec warunkowy II typu wywoływał wielokrotną reakcję instrumentalną, której nie towarzyszyło warunkowe wydzielanie śliny; w przeciwieństwie do tego podczas działania bodźca warunkowego I typu reakcja instrumentalna nie pojawiała się, natomiast wydzielanie śliny było obfite.
W innych badaniach (Sołtysik i Kowalska 1960, Sołtysik 1960, 1963, Sołtysik i Zieliński 1962, 1963, Sołtysik i Jaworska 1963, Zieliński I Sołtysik 1964) przeprowadzono analogiczną analizę obronnych odruchów warunkowych II typu opartych na metodzie unikania (czwarta odmiana). Zostało stwierdzone, że i tutaj mamy do czynienia z dwutorowym łukiem odruchowym, w którym droga bezpośrednia łączy ośrodek bodźca warunkowego z ośrodkiem reakcji ruchowej, zaś droga pośrednia przebiega poprzez ośrodek napędowy (w tym przypadku ośrodek strachu). Czynnikiem wzmacniającym odruch obronny II typu jest ustąpienie stanu lękowego wskutek przerwania bodźca warunkowego, który stan ten wywołuje.
Streszczając powyższe wywody możemy w następujący sposób przedstawić w ogólnych zarysach mechanizm odruchu warunkowego. II typu.
1. Odruch warunkowy II typu może być wytworzony jedynie z aktów ruchowych pochodzenia odruchowego, a więc takich, które zachodzą za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego. Ruchy czysto bierne, bądź ruchy wywołane przez drażnienie okolicy ruchowej kory mózgowej, nie mogą się stać reakcjami warunkowymi II typu.
2. Warunkiem koniecznym wytworzenia się odruchu warunkowego II typu jest, aby dany akt ruchowy był wykonywany na tle określonego napędu (głodu, strachu, itd.) i aby po jego wykonaniu napęd ten ulegał osłabieniu; osłabienie to może być spowodowane bądź przerwaniem bodźca wywołującego napęd (jak to się dzieje w odruchach obronnych), bądź też pod wpływem bodźca, który napęd ten hamuje (jak to się dzieje w odruchach pokarmowych). Konorski (1967) wyraził przypuszczenie, że powyższy proces osłabienia pobudzenia ośrodka napędowego jest związany z pobudzeniem odpowiedniego ośrodka antynapędowego, a więc ośrodka odprężenia, bądź, ośrodka zaspokojenia głodu.
3. Odruch warunkowy II typu tworzy się dzięki połączeniom zmierzającym od ośrodków bodźców eksteroceptywnych towarzyszących wykonaniu danego ruchu oraz od ośrodków napędu, na tle którego ruch ten występuje, do ośrodka kinestetycznego reprezentującego powyższy ruch. O ile asocjacje między ośrodkami
Badania w dziedzinie fizjologii mózgu 33
bodźców eksceroceptywnych
i ośrodkiem ruchu o k r e ś 1 a j ą, jaki ruch winien się
pojawić w danych warunkach, o tyle asocjacje między
ośrodkiem napędu i ośrodkiem ruchu w y z w a 1 a j ą ruch
zdeterminowany przez pierwsze asocjacje.
Zagadnienie, dotyczące struktury połączeń
między ośrodkiem bodźca warunkowego i ośrodkiem ruchu
instrumentalnego, zostało dokładniej zbadane w ostatnich czasach
przez Ławicką (1964), Dobrzecką
i Konorskiego (1967, 1968) oraz Szwejkowską (1967). W badaniach powyższych
autorów stwierdzono fakty następujące.
Jeśli wytwarza się u zwierząt różnicowanie polegające na tym, iż zwierzę musi wykonać na dwa różne bodźce warunkowe dwie odrębne reakcje ruchowe wzmacniane przez ten sam bodziec bezwarunkowy (wg wzoru S1® R1 ¾ S+B, S2 ® R2 ¾ S+B), wówczas powodzenie tego różnicowania zależy od charakteru bodźców warunkowych. Jeśli oba bodźce wywołują różne reakcje orientacyjne (gdy np. źródła ich znajdują się w różnych miejscach), różnicowanie jest łatwe nawet wtedy, gdy bodźce nie różnią się jakościowo od siebie. Gdy natomiast bodźce te różnią się tylko jakością, a nie umiejscowieniem (np. dwa tony o różnej częstości), wówczas różnicowanie jest bardzo trudne lub wręcz niemożliwe. Innymi słowy bodźce analizatora słuchowego nie mogą wytworzyć bezpośrednich asocjacji z różnymi ośrodkami kinestetycznymi reprezentującymi różne ruchy, a asocjacje takie są możliwe tylko za pośrednictwem kinestezji odpowiednich reakcji orientacyjnych (S1 ® Or1 ® R1, S2 ® 0r2 ® R2). Natomiast w przypadku różnicowania, w którym jeden z bodźców jest wzmacniany przez pokarm, a drugi nie jest (wg wzoru S1 ® R ¾ S+B,,S2,® R ¾ ~ S+B), zarówno jakość stosowanych bodźców jak i kierunek mogą odgrywać rolę, przy czym w przypadku, gdy bodźce różnią się zarówno jakością, jak i kierunkiem,
znaczenie jakości jest większe.
Tak więc zostało stwierdzone ważne prawo biologiczne, iż w różnych zadaniach, które zwierzę ma do opanowania, różne aspekty działających bodźców odgrywają istotną rolę. Prawo to zostało wcześniej wykazane w odniesieniu do reakcji wrodzonych zwierząt (instynktów).
Wreszcie badania Górskiej i Jankowskiej na psach i kotach były poświęcone zagadnieniu, jakie drogi eferentne są konieczne dla wykonania reakcji instrumentalnej (Górska, Jankowska i Mossakowski 1966 a, 1966 b.) Badania te wykazały, iż w zależności od rodzaju reakcji ruchowej drogi piramidowe bądź nie grają istotnej roli w wykonywaniu ruchu, bądź grają rolę torującą, bądź wreszcie są niezbędne dla wykonania ruchu. Tak więc proste reakcje warunkowe II typu, takie jak kładzenie przedniej kończyny na platformie, po przecięciu piramid niemal nie ulegają zakłóceniu, natomiast ruchy bardziej subtelne (naciskanie guziczka) stają się o wiele mniej precyzyjne. Co się tyczy reakcji instrumentalnych pochodzących od rdzeniowych odruchów bezwarunkowych (np. odruchu drapania), reakcje te praktycznie zanikają, co tłumaczy się tym, iż drogi piramidowe wywierają na powyższe odruchy wpływ torujący.
34 Jerzy
Konorski
3. ZAGADNIENIE HAMOWANIA WEWNĘTRZNEGO I PRZEKSZTAŁCANIA
ODRUCHÓW WARUNKOWYCH
W opublikowanej w 1948 roku monografii Konorski wysunął hipotezę, iż hamowanie wewnętrzne odruchu warunkowego, tj. wygasanie, różnicowanie, bądź opóźnianie, odbywa się dzięki wytwarzaniu się połączeń hamulcowych między ośrodkiem bodźca warunkowego i ośrodkiem bodźca bezwarunkowego. Według tej hipotezy połączenia hamulcowe tworzą się dzięki temu, iż pobudzeniu ośrodka bodźca warunkowego towarzyszy s p a d e k pobudzenia w ośrodku bezwarunkowym; spadek ten ma miejsce skutkiem tego, iż po bodźcu warunkowym nie następuje bodziec bezwarunkowy. Z hipotezy tej wynika, że połączenia hamulcowe mogą powstać jedynie dzięki wytworzonym poprzednio połączeniom pobudzeniowym między obu ośrodkami, zaś istota hamowania wewnętrznego polega na swojego rodzaju „neutralizacji”, czy zrównoważeniu tych ostatnich połączeń przez połączenia hamulcowe.
W cyklu prac Konorskiego i Szwejkowskiej (1950, 1952 a, 1952 b) zostało wykazane, iż hipoteza powyższa nie odpowiada rzeczywistości. Autorzy ci stwierdzili, że jeśli wprowadzamy do doświadczeń z odruchami warunkowymi nowy bodziec, który jest stosowany stale bez wzmocnienia wśród wzmacnianych bodźców warunkowych dodatnich, wówczas na bodziec ten wytwarza się silny odruch hamulcowy. Dowodem tego jest fakt, że gdy następnie bodziec ten stosujemy ze wzmocnieniem, przeróbka jego na bodziec pobudzeniowy odbywa się z wielką trudnością. Poza tym, jeśli bodziec taki kojarzymy z bodźcem warunkowym pobudzeniowym, efekt tego ostatniego jest zmniejszony (Szwejkowska i Konorski 1959). W przeciwieństwie do tego, jeśli po wygaszeniu odruchu warunkowego na dany bodziec warunkowy zacząć ten bodziec na nowo wzmacniać przez bodziec bezwarunkowy, wówczas wznawianie odruchu odbywa się niemal natychmiast.
Konorski i Szwejkowska nazwali
„pierwotnym bodźcem hamulcowym” bodziec, który
był od samego początku stosowany bez wzmocnienia, natomiast
wtórnym bodźcem hamulcowym nazwali bodziec przerobiony z
pobudzeniowego bodźca warunkowego. Stwierdzono więc,
iż odruch hamulcowy na bodziec hamulcowy pierwotny jest znacznie
silniejszy niż na bodziec hamulcowy wtórny, co oczywiście jest
niezgodne z wypowiedzianą poprzednio hipotezą.
W następnej pracy Konorski i Szwejkowska (1956), zamiast wygaszać i wznawiać odruchy warunkowe, wytwarzali odruchy warunkowe różnorodne na różne bodźce (a więc odruch warunkowy pokarmowy na bodziec S1 i odruch warunkowy obronny na bodziec S2), po czym przekształcali odruch pokarmowy na odruch obronny i przeciwnie. Zostało stwierdzone, że tego rodzaju przekształcenie odbywało się z wielką trudnością, natomiast powrót do pierwotnego odruchu warunkowego odbywał się bardzo łatwo.
Na zasadzie powyższych danych doświadczalnych zaproponowano następującą teorię przekształcania odruchów warunkowych i hamowania wewnętrznego (Konorski 1967).
3 — Pięćdziesiąt lat
Badania
w dziedzinie fizjologii mózgu 35
Wytwarzanie odruchu warunkowego na dany bodziec przy pomocy wzmacniania tego bodźca przez określony bodziec bezwarunkowy następuje dzięki wytwarzaniu się połączeń między odnośnymi ośrodkami. Jeśli ten sam bodziec zaczynamy wzmacniać przez inny antagonistyczny bodziec bezwarunkowy, wówczas winny się wytworzyć połączenia między ośrodkiem bodźca warunkowego i ośrodkiem nowego bodźca bezwarunkowego. Ponieważ jednak bodziec warunkowy, dzięki istnieniu połączeń z dawnym bodźcem bezwarunkowym, wywiera poprzez ten ośrodek wpływ hamujący na ośrodek nowego bodźca bezwarunkowego, przeto nowy odruch warunkowy może się wytworzyć z wielką trudnością i nigdy nie będzie doskonały, gdyż ośrodek bodźca warunkowego jest obecnie powiązany z dwoma antagonistycznymi ośrodkami bezwarunkowymi. Jako dowód tego, że tak jest w istocie, może służyć fakt, iż na ten sam bodziec warunkowy w zależności od istniejącego w danym momencie napędu pokarmowego lub obronnego może się pojawić bądź reakcja warunkowa pokarmowa, bądź obronna.
Ze względu na to, iż prawo przekształcania odruchów warunkowych pobudzeniowych na hamulcowe i odwrotnie jest dokładnie takie samo jak prawo przekształcania odruchów różnorodnych, nasuwa się wniosek, iż przekształcanie to podlega temu samemu mechanizmowi. Przypuszcza się zatem, że niewzmacnianie przez podanie pokarmu danego bodźca stosowanego w sytuacji pokarmowej prowadzi do wytworzenia się połączeń między jego ośrodkiem a ośrodkiem braku pokarmu w jamie ustnej. W przypadku gdy niewzmacniany bodziec był uprzednio pobudzeniowym bodźcem warunkowym, ośrodek tego bodźca tworzy połączenia z dwoma antagonistycznymi ośrodkami, mianowicie ośrodkiem reprezentującym pokarm w jamie ustnej i ośrodkiem reprezentującym jego brak. Ponieważ ośrodki te są w stosunku do siebie antagonistyczne, proces wygaszania odruchu warunkowego odbywa się z trudnością, tak jak każda przeróbka odruchu warunkowego na odruch antagonistyczny. Natomiast jeśli dany bodziec nie jest wzmacniany przez pokarm od samego początku jego stosowania, wówczas powstają połączenia jedynie między ośrodkiem tego bodźca i ośrodkiem braku pokarmu w jamie ustnej, skutkiem czego przekształcanie tego bodźca na pobudzeniowy bodziec warunkowy natrafia następnie na trudności.
Reasumując, można dojść do wniosku, iż tzw.
hamowanie wewnętrzne nie opiera się na wytwarzaniu się
połączeń hamulcowych między ośrodkiem bodźca
warunkowego a ośrodkiem bodźca bezwarunkowego, lecz na tworzeniu
się połączeń pobudzeniowych między pierwszym
ośrodkiem i ośrodkiem braku bodźca bezwarunkowego.
4. ZNACZENIE FUNKCJONALNE OKOLICY CZOŁOWEJ
KORY MÓZGOWEJ
Badania nad działalnością mózgu prowadzone w Zakładzie Neurofizjologii obejmują głównie dwa problemy. Jeden z nich, który omówiliśmy w poprzednich rozdziałach, dotyczy mechanizmów fizjologicznych odruchów warunkowych,
36
Jerzy Konorski
zarówno klasycznych jak i instrumentalnych, zarówno pobudzeniowych jak i hamulcowych. Drugi problem dotyczy organizacji funkcjonalnej poszczególnych części mózgowia. Badania nad tym problemem prowadzone są przeważnie w ten sposób, iż wytwarza się u zwierząt określone rodzaje odruchów warunkowych, a następnie sprawdza się, jakim zaburzeniom odruchy te podlegają po usunięciu danej części mózgowia. Analizując otrzymane wyniki doświadczalne staramy się wywnioskować, jakie znaczenie czynnościowe posiada dana część mózgu.
Największa ilość prac przeprowadzonych w naszym Zakładzie dotyczyła funkcji tzw. okolicy przedczołowej, znajdującej się w najbardziej do przodu wysuniętej części mózgu (rys. 2).
Pierwszy cykl badań dotyczących znaczenia
funkcjonalnego tej okolicy był przeprowadzony na pokarmowych
odruchach warunkowych. Badania polegały na tym, iż u psów
wytwarzano pobudzeniowe i hamulcowe odruchy warunkowe II typu, a następnie
usuwano u nich okolicę przedczołową.
Stwierdzono, że po operacji odruchy warunkowe pobudzeniowe pozostają niezaburzone, natomiast odruchy hamulcowe
(różnicowanie, hamowanie warunkowe) ulegają rozhamowaniu. Gdy prze-
prowadza się po operacji powtórny trening tych odruchów, zostają one stopniowo przywrócone, lecz czynność hamulcowa pozostaje w większości przypadków upośledzona (Brutkowski, Konorski, Ławicka, I. Stępień i L. Stępień 1956; Brutkowski, Ławicka i Stępień 1956; Ławicka 1957). Podobne wyniki zostały otrzymane na małpach (Brutkowski, Mishkin i Rosyold 1963), oraz na królikach
Badania w dziedzinie fizjologii mózgu 37
(Balińska 1966 a, 1966 b; Balińska, Brutkowski i Stefanicka 1966).
Następnie przekonano się, iż rozhamowanie dotyczy nie tylko instrumentalnych odruchów warunkowych, ale również odruchów klasycznych (Brutkowski 1957). Sprawdzono również wpływ uszkodzeń przed-czołowych na odruchy instrumentalne wzmacniane przez podawanie wody i stwierdzono ten sam efekt rozhamowania odruchów hamulcowych (Żernicki 1961). Natomiast nie otrzymano jednoznacznych wyników w zakresie odruchów warunkowych obronnych, gdyż w jednej serii doświadczeń stwierdzono zaburzenia obronnych odruchów hamulcowych (Auleytner i Brutkowski 1960), podczas gdy w innych dane te nie potwierdziły się (Sołtysik i Jaworska 1968).Inny cykl badań był poświęcony zagadnieniu wpływu uszkodzeń okolicy przedczołowej na reakcje odroczone u psów i kotów (Ławicka 1957, Ławicka i Konorski 1959, 1961, 1962, Konorski i Lawicka 1964). Zastosowano metodę potrójnego wyboru, aby ułatwić analizę błędnych reakcji zwierzęcia (rys. 3). Stwierdzono, że usunięcia okolic przedczołowych u obydwóch tych gatunków zwierząt wywołują nadzwyczaj silne zaburzenia reakcji odroczonych, uwidaczniające się szczególnie wyraźnie wówczas, kiedy w okresie odroczenia stosuje się bodźce dystrakcyjne.
U kotów występuje po uszkodzeniach przedczołowych silna tendencja do perseweracji. W ostatnich badaniach Divaca (1968) zostało wykazane, że u kotów uszkodzenie jądra ogoniastego wywołuje również silne zaburzenie reakcji odroczonych.
Dalsze badania dotyczyły dokładniejszej lokalizacji lezji, wywołujących bądź rozhamowanie, bądź zaburzenia reakcji odroczonych. Zostało stwierdzone, że o ile lezje w okolicy przyśrodkowej są główną przyczyną zespołu rozhamowania, lezje w okolicy położonej bardziej do boku (gyrus proreus) powodują zaburzenia reakcji odroczonych (Szwejkowska, Kreiner i Sychowa 1963; Ławicka, Mishkin, Kreiner i Brutkowski 1966, Brutkowski i Dąbrowska 1966; Brutkowski 1964, Szwejkowska 1965; Szwejkowska, L. Stępień i Kreiner 1965). Różna lokalizacja uszkodzeń wywołujących każdy z tych zespołów świadczy o tym, iż mechanizm ich jest różny.
Co się tyczy mechanizmu. zespołu rozhamowania, to skłonni jesteśmy przypuszczać, iż polega ono na uszkodzeniu hamowania napędu pokarmowego. Jeśli założyć, jak to było wyżej uczynione, iż antynapęd głodowy jest oddzielną funkcją
38
Jerzy
Konorski
fizjologiczną,
posiadający określony ośrodek nerwowy, można
przypuszczać, że zniszczenie tego właśnie ośrodka prowadzi
do rozhamowania pokarmowych odruchów
warunkowych. Tak więc w części okolicy
czołowej, która funkcjonalnie należy do mózgu limbicznego, zawiadującego
działalnością napędową organizmu, znajduje się
wyższego rzędu ośrodek antynapędowy
głodu. Badania Brutkowskiego,
Fonberg i Mempla (1960)
wykazały, że uszkodzenia zawoju gruszkowatego powodują podobny zespół rozhamowania;
wykonane ostatnio badania Dąbrowskiej wykazują, iż zaburzenie to
otrzymuje się również po uszkodzeniach hippocampa,
zaś w badaniach Srebry otrzymano podobny
zespół po uszkodzeniu jądra przegrody (septum).
Tak więc mielibyśmy tu do czynienia z określonlm systemem funkcjonalnym, zawiadującym
antynapędem głodowym, którego
organizacja wymagałaby dalszych badań.
Co się tyczy upośledzenia reakcji odroczonych po lezjach czołowych, to mechanizm jego jest
całkowicie odmienny. Nie wchodząc w
szczegóły możemy go wiązać z faktem, iż w okolicy
czołowej mieści się przedstawicielstwo gnozji
kinestetycznej. Jeżeli przyjmiemy, iż reakcje odroczone
opierają się na świeżej pamięci kinestetycznych
bodźców zespołowych reprezentujących
pójście do określonego karmika,
wówczas uszkodzenie tej okolicy winno właśnie
funkcję tę zaburzyć (Konorski 1967).
Wreszcie na uwagę zasługuje ciekawy rodzaj zaburzenia,
. niedawno opisany przez
I. Stępień i L. Stępnia (1965) oraz I. Stępień, L.
Stępnia i B. Sychową (1966), który
otrzymuje się po uszkodzeniach przyśrodkowej okolicy
położonej do przodu od sulcus cruciatus u psów i kotów (por. rys. 2).
Autorzy ci znaleźli, że lezja ta
wywołuje „reakcję magnetyczną”, polegającą
na tym, że zwierzę, znajdując się
w pomieszczeniu umożliwiającym swobodne poruszanie się,
podczas działania bodźca warunkowego pokarmowego biegnie nie w
kierunku karmika, lecz w kierunku
źródła bodźca. Zasługuje na uwagę fakt, iż
owa siła przyciągająca bodźca jest charakterystyczna
jedynie dla bodźca warunkowego dodatniego, nie
zaś dla bodźca hamulcowego.
Streszczając, możemy stwierdzić, że uszkodzenia
okolicy przedczołowej kory mózgowej
u psów, kotów i małp mogą powodować, zależnie
od ich lokalizacji, trzy rodzaje zaburzeń, a mianowicie:
l) rozhamowanie hamulcowych odruchów warunkowych pokarmowych;
2) upośledzenie
reakcji odroczonych;
3) reakcję
magnetyczną.
Wydaje się, iż zaburzenia odruchów hamulcowych i
reakcji odroczonych zależą od różnych
mechanizmów, natomiast reakcja magnetyczna być może
zależy od tego samego mechanizmu, co rozhamowanie
reakcji hamulcowych.
Kończąc przegląd prac dotyczących znaczenia
czynnościowego okolicy przedczolowej,
zatrzymamy się jeszcze na badaniach na szczurach.
Łukaszewska (1959, 1961) wprowadziła do badań
nad zachowaniem się szczurów „metodę powracania”, polegającą
na tym, iż zwierzę po udaniu się do miejsca, gdzie zazwyczaj
znajduje się pokarm, musi natychmiast powrócić do miejsca
startu, które znajduje się gdzie indziej
Badania
w dziedzinie fizjologii mózgu 39
w różnych próbach (rys. 4). Autorka stwierdziła, Że reakcja powracania opiera się na bodźcach kinestetycznych, a nie wzrokowych (Łukaszewska 1963). Uszkodzenie okolicy przedozołowej znacznie upośledza reakcję powracania, co pozostaje w zgodzie z wyżej wysuniętą hipotezą, iż w okolicy tej znajduje się reprezentacja gnozji kinestetycznej (Łukaszewska 1966).
Dąbrowska (1959) prowadziła doświadczenia na szczurach polegające na wielokrotnym przeuczaniu biegu w czteroogniwowym labiryncie z poczwórnym wyborem (rys. 5). U normalnych szczurów kolejne przeuczania odbywają się coraz szybciej, co świadczy o tym, iż potrafią one coraz lepiej integrować bieg w labiryncie, sprowadzając go do pojedynczego „zygzaku”. Szczury z lezjami przedczolowyrni nie nabywają podobnej wprawy, co świadczy o tym, iż tego rodzaju kinestetyczna integracja jest u nich niemożliwa (Dąbrowska 1964 a, 1964 b).
40 Jerzy Konorski
5. ZNACZENIE FUNKCJONALNE OKOLICY CZUCIOWO-RUCHOWEJ
KORY MÓZGOWEJ
Pierwotnym celem przedsięwziętych badań było wyjaśnienie, czy prosty instrumentalny akt ruchowy, jakim jest położenie przedniej kończyny na znajdującej się przed zwierzęciem platformie, zależy od okolicy czuciowo-ruchowej kory mózgowej (por. rys. 2). Aby odpowiedzieć na to pytanie w serii badań (I. Stępień i L. Stępień 1959; I. Stępień, L. Stępień i Konorski 1960, 1961) wytwarzano u psów instrumentalny odruch warunkowy polegający na kładzeniu przedniej kończyny na karmiku i badano wpływ uszkodzeń wspomnianej okolicy mózgu na ten odruch.
W wyniku przeprowadzonych doświadczeń zostało wykazane, że nawet obszerne obustronne lezje w tej okolicy nie powodują zniszczenia wytworzonego odruchu. Po niewielkich lezjach przeciwstronnych do kończyny wykonującej akt ruchowy reakcja instrumentalna bywa niekiedy zniesiona w ciągu paru dni, następnie jednak Samoistnie powraca, przy czym zauważa się pewną niezborność ruchową, która wkrótce ustępuje. Gdy lezja jest obszerniejsza, a zwłaszcza, gdy usuwa się okolice czuciowo-ruchowe w obu półkulach, wówczas zaburzenia ruchowe stają się znaczniejsze: zwierzę przewraca się przy szybkim biegu, jest niezdarne, nogi rozsuwają się na boki i często pies nie potrafi zmienić nieprawidłowego położenia ciała. Pomimo to jednak w parę tygodni po operacji, a niekiedy nawet wcześniej, reakcja instrumentalna powraca samoistnie bez żadnego dodatkowego treningu. Można by rzec, że wyuczony ruch nie pojawia się zaraz po operacji z powodów czysto „technicznych” i jak tylko sprawność zwierzęcia ulega poprawie, ruch ten staje się możliwy. Innymi słowy, pomimo upośledzenia sprawności ruchowej p r o g r a m o w a n i e reakcji instrumentalnej odbywa się normalnie. Z podobnym rodzajem zaburzeń spotykaliśmy się w doświadczeniach na kotach, u których usuwano bądź okolicę czuciowo-ruchową kory mózgowej (Jankowska i Górska 1960), bądź też jądra wzgórza wzrokowego albo wstęgę przyśrodkową, przekazujące sygnały do okolicy czuciowo-ruchowej (Tarnecki 1962 a, 1962 b).
Powstało zagadnienie, czy można znaleźć takie okolice mózgu, których usunięcie nie tyle upośledzałoby wykonanie danego ruchu, lecz uniemożliwiałoby jego programowanie. Niestety, na pytanie to nie potrafimy na razie odpowiedzieć. Szczególnego rodzaju zaburzenie wyuczonego aktu ruchowego następuje po uszkodzeniu okolicy przedruchowej kory mózgowej. Zaburzenie to polega na tym, iż poszczególne elementy reakcji instrumentalnej odbywają się normalnie, zwierzę nie potrafi ich jednak złożyć w jedną całość: o ile normalny pies po zadziałaniu
Badania w dziedzinie fizjologii mózgu 41
bodźca warunkowego nadzwyczaj szybko zwraca się ku temu bodźcowi, następnie ku karmikowi, po czym następuje położenie łapy na karmiku, u psa z uszkodzeniem okolicy przedruchowej powyższe elementy jak gdyby rozpadają się. Tym niemniej zwierzę bynajmniej nie traci zdolności wykonania wyuczonego ruchu (I. Stępień, L. Stępień i Konorski 1960 b, Stępień, Stępień i Kreiner 1963).
Uczyniono również pilotowe doświadczenia, w których usuwano u zwierząt (psy, koty) głowę jądra ogoniastego (Sołtysik 1960). Można było stwierdzić, iż po tym uszkodzeniu wyuczony ruch instrumentalny ginie i jak się zdaje nie można go na nowo wytworzyć.
Wszystkie powyższe doświadczenia pozwalają nam wysunąć następujące wnioski dotyczące mechanizmu wyuczonych aktów ruchowych. Okolica czuciowo-ruchowa kory mózgowej posiada znaczenie dla samego wykonania aktu ruchowego, czyniąc ten ruch płynnym, szybkim i precyzyjnym. Powyższe własności wykonywanego ruchu zależą w dużym stopniu od informacji przychodzących z obwodu, albowiem czy to deaferentacja, czy też uszkodzenie jąder wzgórza, lub wstęgi przyśrndkowej powoduje mniej lub bardziej wyraźne upośledzenie sprawności wykonywanego ruchu. Natomiast struktury te nie biorą udziału w programowaniu wyuczonego ruchu, które odbywa się prawdopodobnie w zwojach podstawnych dla ruchów prymitywnych i w korze przedruchowej dla ruchów bardziej kompleksowych. Ponieważ niższe ssaki, takie jak pies i kot, nie dysponują wyrafinowanymi aktami ruchowymi, przeto u nich głównym ośrodkiem dyspozycyjnym programowania ruchów wydają się być zwoje podstawne, a w szczególności jądro ogoniaste. Natomiast u n~aczelnych główną rolę posiadają bardziej złożone reakcje manipulacyjne, które zostają zaprogramowane w okolicy przed-ruchowej kory mózgowej.
6. ORGANIZACJA FUNKCJONALNA SYSTEMU
LIMBICZNEGO I PODWZGÓRZA
Badania w dziedzinie czynności mózgu prowadzone w ciągu ostatnich paru dziesiątków lat doprowadziły do poglądu, iż narząd ten można podzielić, zarówno pod względem funkcjonalnym jak i anatomicznym, na dwa systemy: jeden z nich, obejmujący specyficzne jądra wzgórza i nową korę, można by nazwać systemem gnostycznym, drugi zaś, obejmujący niespecyficzne jądra wzgórza, podwzgórze, oraz starą korę (węchomózgowe lub system limbiczny), można by nazwać systemem emocyjnym. W ostatnich latach działalność systemu emocyjnego podlega szczegółowym badaniom w naszym Zakładzie. Cechą charakte-
42
Jerzy Konorski
rystyczną tych badań jest to, iż zajmują się one nie tyle reakcjami bezwarunkowymi zawiadywanymi przez ośrodki emocyjne, lecz przede wszystkim udziałem powyższych struktur w odruchach warunkowych.
W jednym z poprzednich rozdziałów były przytoczone badania Wyrwickiej i współpracowników (Wyrwidka, Dobrzecka i Tarnecki 1959, 1960; Wyrwicka i Dobrzecka 1960) na kozach, które wykazały, że drażnienie bocznego podwzgórza (ośrodka głodu) u nasyconych zwierząt wywołuje uprzednio wytworzoną pokarmową reakcję instrumentalną. Przeciwnie, drażnienie brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza (ośrodka nasycenia) wywoływało zahamowanie pokarmowych reakcji instrumentalnych u głodnych kóz.
Dalsze badania nad czynnością pokarmową podwzgórza były prowadzone na królikach i kotach pod kierunkiem Wyrwickiej, a następnie Brutkowskiego w Zakładzie Fizjologii Zwierząt Uniwersytetu Łódzkiego (Balińska, Lewińska, Romaniuk i Wyrwicka 1961; Balińska i Brutkowski 1964; Lewińska 1964; Balińska, Brutkowski i Stefanicka 1966; Lewińska i Romaniuk 1966; Balińska 1966). Stwierdzono, że uszkodzenie ośrodka głodu wywołuje u zwierząt obok afagii również całkowity zanik pokarmowych reakcji instrumentalnych, przy czym, rzecz charakterystyczna, po pewnym czasie zwierzęta na nowo zaczynają pobierać pokarm, lecz reakcja instrumentalna powraca u nich znacznie później i wymaga specjalnego treningu. Uszkodzenie podwzgórzowego ośrodka nasycenia powoduje u zwierząt hyperfagię, której towarzyszy znacznie bardziej intensywne wykonywanie ruchów instrumentalnych niż przed operacją. Tak więc ośrodki głodu i nasycenia zawiadują nie tylko odpowiednimi reakcjami bezwarunkowymi, ale również pod ich kontrolą odbywa się zachowanie zwierzęcia skierowane ku poszukiwaniu pokarmu i zaspokajania głodu.
W oddzielnych seriach prac zbadano również na psach, kotach i królikach wpływ drażnienia oraz uszkodzenia innych okolic podwzgórza na reakcje obronne, które znajdują się pod kontrolą napędu lękowego.
Fonberg (1967) wykazała, że pod wpływem drażnienia różnych punktów podwzgórza mogą występować trzy rodzaje reakcji obronnych, mianowicie reakcja wściekłości, reakcja strachu, oraz reakcja gotowości obronnej, polegającej na mieszaninie strachu i agresji. Instrumentalna reakcja obronna wytwarza się z łatwością, gdy drażni się punkt reprezentujący strach, natomiast nie wytwarza się wcale, gdy drażni się punkt reprezentujący wściekłość.
Romaniuk (1962, 1967) zbadał dokładnie na kotach i królikach obszary podwzgórza, reprezentujące strach i wściekłość, przy czym doszedł on do wniosku, iż okolica przyśrodkowo-brzuszna stanowi ośrodek
Badania
w dziedzinie fizjologii mózgu 43
wściekłości, zaś część przyśrodkowo grzbietowa stanowi ośrodek strachu. Wreszcie Balińska, Romaniuk i Wyrwicka (1964) wykazali, iż po usunięciu bocznego podwzgórza obok opisanej wyżej afagii oraz zniesienia instrumentalnych odruchów pokarmowych ma również miejsce zniesienie odruchów instrumentalnych obronnych. Badania te rzucają nowe światło na lokalizację ośrodków emocyjnych w podwzgórzu.
Badania systemu limbicznego są
również prowadzone zarówno w Zakładzie
Neurofizjologii Instytutu (Brutkowski, Fonberg i Mempel 1960, 1961, Brutkowski, Fonberg, Kreiner, Mempel i Sychowa 1962; Fonberg, Brutkowski i Mempel 1962; Fonberg 1963; Fonberg 1966,
1968), jak i w Zakładzie Fizjologii Zwierząt U.L. (Lewińska 1968 a, 1968 b). Badania prowadzone
są na psach i kotach bądź przy pomocy lezji
dokonywanych w rozmaitych częściach jądra
migdałowatego, bądź też przy pomocy drażnienia
różnych punktów tego jądra prądem elektrycznym,
dzięki implantowaniu na stałe elektrod. Obserwuje się wpływ
tych zabiegów zarówno na naturalne reakcje zwierząt,
jak i na odruchy warunkowe pokarmowe i obronne. Wyniki powyższych
badań dają się streścić w sposób
następujący.
Stwierdzono istnienie w jądrze migdałowatym okolicy, która kontroluje napęd głodowy u zwierząt. Drażnienie określonych pól wywołuje wzmożenie pobierania pokarmu, a usuwanie ich powoduje czasowe zmniejszenie łaknienia. Przeciwnie, istnieją takie punkty, których drażnienie powoduje zahamowanie aktu pokarmowego i nawet awersję do pokarmu, zaś usuwanie odpowiednich okolic powoduje, przeciwnie, wzrost łaknienia.
Inne okolice jądra migdałowatego zawiadują funkcjami obronnymi organizmu, przy czym dają się wydzielić zarówno okolice, których drażnienie wywołuje reakcje strachu i ucieczki, jak i okolice, których drażnienie wywołuje reakcję agresji.
Na zasadzie powyższych badań można przypuszczać, iż jądro migdałowate stanowi wyższy ośrodek kierujący procesami napędowymi u zwierząt. Poszczególne napędy są reprezentowane w tym jądrze w rozmaitych jego częściach, przy czym udaje się wydzielić zarówno pola wywołujące pobudzenie danego napędu, jak również pola wywołujące jego hamowanie. Prawdopodobnie wytwarzanie napędowych odruchów warunkowych odbywa się za pośrednictwem jądra migdałowego.
Wreszcie należy nadmienić, że okolice przedczołowe, których lezje wywołują zespół rozhamowania pokarmowych odruchów warunkowych (por. rozdział 4) również należy zaliczyć do wyższego piętra systemu emocyjnego. Okolice te są odpowiedzialne za- hamowanie napędu głodowego w sytuacjach, w których zwierzę nie otrzymuje pokarmu; uszko-
44 Jerzy
Konorski
dzenie tych okolic sprawia, że u danego zwierzęcia hamowanie to zostaje upośledzone lub zniesione, wobec czego napęd głodowy zależy u niego wyłącznie od czynników humoralnych.
7. ZMIANY PLASTYCZNE ODRUCHÓW BEZWARUNKOWYCH
opracował W. KOZAK
W monografii dotyczącej organizacji neuronowej odruchów warunkowych Konorski (1948) sformułował pojęcie plastyczności nerwowej jako neurologicznego odpowiednika procesów uczenia i pamięci. Autor wysunął postulat, że podłożem plastyczności nerwowej jest z jednej strony tworzenie się i uwielokrotnianie styków synaptycznych między zakończeniami aksonów jednej komórki nerwowej, a ciałem (i dendrytami) następnej w wyniku trenowania odruchów, a z drugiej strony zmniejszanie się i zanik styków w wyniku zaprzestania treningu. W referacie, wygłoszonym na 4 Sympozjum brytyjskiego Towarzystwa Biologii Doświadczalnej (1950), Konorski omówił m. in. plastyczność odruchów bezwarunkowych i wskazał na to, że powtarzanie bodźca prowadzi bądź do stopniowego wygaszania odruchu, jak to się dzieje w przypadku reakcji orientacyjnej, bądź też do jego torowania, jak to ma miejsce w przypadku odruchowego wydzielania śliny na podanie kwasu. Wykazano, że pewne prawidłowości w funkcjonowaniu samego efektora, tj. gruczołu ślinowego (Kozak i Westerman 1966; Bruner i Kozak 1954; Czarnecka i Sołtysik 1962) powinny być brane pod uwagę przy interpretacji zmniejszania się lub zwiększania odruchów ślinowych. Mianowicie takie samo podrażnienie nerwu wydzielniczego może dać różny wynik zależnie od tego, jak długa była przerwa od poprzedniego drażnienia; różnice w wydzielaniu dochodzą do 50% (Kozak 1965).
Temat plastyczności nerwowej został wkrótce podjęty przez J. C. Ecdesa i McIntyre’a i sformułowany w ten sposób, że jeśli w procesie uczenia synapsy mózgowe miałyby tworzyć się lub wzrastać w wyniku bombardowania impulsowego, to podobny wzrost, choćby w mniejszym stopniu, mógłby występować także w rdzeniu kręgowym pod wpływem zwiększonego używania synaps. Eksperymentalnie zaatakowano ten problem od strony przeciwnej, mianowicie znosząc używanie dróg synaptycznych w rdzeniu metodą przecięcia korzonków tylnych u kotów. W kilka tygodni po operacji stwierdzono, że odruchy monosynaptyczne w nieużywanych drogach nerwowych znacznie się zmniejszyły. Pod wpływem drażnienia częstotliwego występowało silne spotęgowanie odruchów, dostrzegalne nawet w kilka godzin po drażnieniu. Wyniki te autorzy interpretowali jako potwierdzenie założenia o obniżającym przekaźnictwo synaptyczne wpływie nieużywania dróg nerwowych.
Badania w dziedzinie fizjologii mózgu 45
W celu wspólnego kontynuowania prac interesujących dla obu
grup badawczych, W. Kozak rozpoczął wraz z J. E. Eccles’em
i współpracownikami wspólne badania nad wpływem
przecięcia ścięgien mięśni wyprostnych na odruchy
monosynaptyczne z tych mięśni. Wyniki tych
doświadczeń były sprzeczne z założeniem o
obniżeniu przekaźnictwa synaptycznego
wskutek nieużywania. Okazało się,
że odruchy z mięśni tenotomizowanych
były zwiększone, jeśli badano je w kilka tygodni po operacji
(Kozak i Westerman 1961). Przeprowadzono również doświadczenia kontrolne nad
oszczędzaniem unerwienia jednego z mięśni antygrawitacyjnych,
przy przecięciu unerwienia pozostałych synergistów.
Mianowicie w tych doświadczeniach kontrolnych wprowadzono dodatkowo
dwa czynniki, które miały całkowicie wyeliminować
zwiększone używanie mięśni i ich receptorów;
unieruchomiono operowaną nogę w gipsie w podstawie wyprostnej oraz
przecinano rdzeń kręgowy równocześnie z
operacją odnerwienia (Eccles,
Kozak i Westerman 1962). Mimo tych zabiegów
odruchy z mięśni oszczędzonych były tak samo
zwiększone w porównaniu do kontroli, jak w doświadczeniu R. M.
Eccles i R. Westerman nad
wpływem oszczędzenia unerwienia jednego z mięśni synergistów na odruchy monosynaptyczne.
Nasuwał się wniosek, że doświadczenia z przecinaniem nerwów lub ścięgien nie dają jednoznacznych wyników, które wskazywałyby na wpływ używania i nieużywania dróg nerwowych, ponieważ wywołują one dodatkowo zjawiska degeneracji, chromatolizy, regeneracji i inne, których efekty mogą maskować wpływ używania lub jego braku.
Natomiast bardziej jednoznaczne wyniki otrzymano w doświadczeniach nad wpływem używania i nieużywania na odruchy u kotów chronicznie rdzeniowych (Kozak, Macfarlane i Westerman 1962, Kozak i Westerman 1966). Okazało się, że u tych zwierząt, których tylna część stanowi swojego rodzaju „organizm uproszczony”, w kilka tygodni po operacji przecięcia rdzenia (dokonanej zaraz po urodzeniu) silnie wzrasta pobudliwość odruchów z pól recepcyjnych skórnych. Wykazano to zarówno w doświadczeniu ostrym, jak i chronicznym (Kozak i Westerman 1966). Natomiast codzienny trening jednego wybranego odruchu rdzeniowego, polegający na wywoływaniu odruchu w przeciągu 10-20 minut, prowadził do znacznego obniżenia pobudliwości odruchowej, aż do całkowitego zaniku odruchu. Przerwa w treningu dawała samoczynny powrót niemal do stanu wyjściowego. Powtórny trening w 3 miesiące po pierwszym prowadził do szybszego zaniku odruchu, niż trening pierwszy. Mamy tu więc do czynienia z plastycznością bezwarunkowych odruchów rdzeniowych, należących do kategorii reakcji oczyszczania ciała (odruchy drapania, rozczapierzania palców przy lizaniu, odruchy otrząsania i in.). Ciekawie wypada porównanie wielokrotnego wygasza-
46 Jerzy Konorski
nia tych odruchów ze znanymi doświadczeniami nad wielokrotnym wygaszaniem odruchów warunkowych. W obu przypadkach szybkość wygaszania wzrasta przy powtarzaniu procesu wygaszania.
W doświadczeniach nad. odruchami stania i chodzenia zarówno u zwierząt chronicznie rdzeniowych, jak i u normalnych z oszczędzonym jednym mięśniem wyprostnym okazało się, że odruchy te zachowują się odmiennie od odruchów czyszczenia ciała. Mianowicie wzrastają one przy używaniu, a maleją przy nieużywaniu (Kozak i Westerman 1966).
Równolegle z tymi badaniami prowadzonymi w Australii w Zakładzie naszym Z. Afelt prowadziła doświadczenia na żabach chronicznie rdzeniowych (Afelt 1963, 1965, 1966). Autorka wykryła, że codzienne wywoływanie odruchu zmywania z określoną częstością prowadzi do jego zaniku, podczas, gdy wywoływanie odruchów lokomocyjnych prowadzi do ich wzrostu, co nazwała „uczeniem bez wzmocnienia”. Przebadała ona również wpływ poziomu przecięcia rdzenia na pojawienie się określonych odruchów oraz wpływ ogólnego podniesienia pobudliwości preparatu na uwalnianie odruchów maskowanych. Następnie autorka zajęła się badaniami chronicznych preparatów izolowanego odcinka rdzenia u kotów, zarówno pod względem behawioralnym, jak i elektrofizjologicznym.
Ponadto Żernicki wraz z współpracownikami (Żernicki i Dreher 1965) prowadził badania nad innym „uproszczonym organizmem”, jakim jest preparat pretrygeminalny kota. Autorzy ci wykazali, że przy wielokrotnym powtarzaniu bodźców wzrokowych odruch fiksacji gałek ocznych stopniowo maleje, aż do zaniku. Przerwa w podawaniu bodźców wywołuje samoistny powrót odruchu. Ponowny trening prowadzi do szybszego zaniku niż pierwotny. Można w ten sposób uzyskać chroniczną habituację odruchu fiksacji i wodzenia.
Na zasadzie powyższych badań nad plastycznością odruchów u zwierząt chronicznie rdzeniowych i w preparatach pretrygeminalnych oraz na zasadzie doświadczeń nad przekształcaniem bezwarunkowych odruchów typu czyszczenia z ogromną łatwością w pokarmowe odruchy instrumentalne u zwierząt normalnych (Górska, Jankowska i Kozak 1961) — Kozak (1966) wysunął nową koncepcję zmian plastycznych w układzie nerwowym. Według tej koncepcji odruchy bezwarunkowe o dodatnim sprzężeniu zwrotnym są odruchami plastycznymi i ulegają habituacji w miarę ich powtarzania oraz instrumentalizacji przy ich wzmacnianiu odruchami o ujemnym sprzężeniu zwrotnym. Te ostatnie habituacji nie podlegają, przeciwnie, ulegają w pewnych warunkach wzrostowi przy ich powtarzaniu. Autor wskazał na powiązania własności tych dwóch typów odruchów z własnościami hamowania i pobudzenia. presynaptycznego dróg aferentnych.
Badania w dziedzinie fizjologii mózgu 47
8. NAJNOWSZE KIERUNKI I PERSPEKTYWY BADAŃ ZAKŁADU NEUROFIZJOLOGII NA PRZYSZŁOŚĆ
Jak zaznaczono na wstępie, w niniejszym przeglądzie prac badawczych Zakładu Neurofizjologii Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Nenckiego zostały przedstawione jedynie te badania, które były opracowywane w sposób konsekwentny w ciągu dłuższych okresów czasu i które doprowadziły do rozwiązania określonych zagadnień dotyczących wyższych czynności nerwowych, bądź znaczenia funkcjonalnego określonych struktur mózgowych. W niniejszym rozdziale zajmiemy się zarówno dalszymi perspektywami badań, które były prowadzone w latach ubiegłych, jak również takimi badaniami, które były rozpoczęte stosunkowo niedawno, i które rokują dalszy pomyślny rozwój.
W rozdziale l, 2 i 3 niniejszego artykułu został przedstawiony pokrótce dorobek Zakładu w zakresie mechanizmów fizjologicznych działalności odruchowo-warunkowej zwierząt. W szczególności była w nich mowa o mechanizmie tzw. hamowania wewnętrznego klasycznych odruchów warunkowych (rozdz. 3), oraz o mechanizmie instrumentalnych odruchów warunkowych (rozdz. 1 i 2). Badania w tym zakresie będą się w dalszym ciągu rozwijały w oparciu o nowe koncepcje dotyczące mechanizmów odnośnych zjawisk, a sformułowane w świeżo opublikowanej książce Konorskiego pt.: Integratiye Activity of the Brain (1967). Poza badaniami doświadczalnymi przystąpiono ostatnio, wraz z R. Gawrońskim (Kierownikiem Samodzielnej Pracowni Bioniki Instytutu Automatyki PAN), do opracowania przy pomocy sztucznej sieci neuronowej, modelu struktury ośrodkowej działalności pokarmowej organizmów (bezwarunkowej i warunkowej), przyjmując pod uwagę zasadniczy fakt, iż w skład tej działalności wchodzą zarówno odruchy napędowe, . jak i odruchy konsumacyjne.
Dotychczasowe badania nad fizjologią odruchów warunkowych dotyczyły niemal wyłącznie ich własności plastycznych, tj. zjawisk oznaczanych mianem pamięci trwałej. Wiadomo jednak, iż obok tego typu zjawisk pamięciowych istnieją zjawiska tzw. pamięci świeżej, a raczej przemijającej, pamięci która służy dla czasowego zachowania śladów danego bodźca lub asocjacji. Do takich zjawisk należą m. in. reakcje odroczone (p. rozdz. 4), które nie są niczym innym, jak zjawiskami pamięci przemijającej bodźców kinestetycznych reprezentujących orientację ku sygnalizowanemu karmikowi (Konorski i Ławicka 1959). Badania nad przemijającą pamięcią bodźców analizatora słuchowego, prowadzone za pomocą metody porównywania bodźców (Konorski 1959) były podjęte przed kilku laty (Chorążyna i Stępień 1961, Chorążyna 1959, 1967) i zostaną wkrótce wznowione.
Co się tyczy badań nad organizacją czynnościową różnych części
48
Jerzy
Konorski
mózgu, będą one w dalszym ciągu poświęcone zarówno funkcji nowej kory, zawiadującej czynnościami gnostycznymi, jak również funkcji systemu zawiadującego czynnościami napędowymi. Planuje się znaczne udoskonalenia metodyczne powyższych kierunków badań przez wprowadzenie w większym niż dotychczas zakresie techniki elektrofizjologicznej.
Inny kierunek rozwojowy badań Zakładu został zapoczątkowany kilka lat temu w związku z nawiązaniem współpracy z pracownią Moruzziego w Pizie. Badacz ten wraz ze swymi współpracownikami wykazał, że gdy mózg kota zostanie odcięty na poziomie mostu od niższych części osi nerwowej (tzw. preparat pretrygeminalny), znajduje się on w stanie czuwania, mimo iż jedynymi źródłami jego łączności ze światem zewnętrznym jest wzrok i węch. Wobec powyższego nasunęło się przypuszczenie, iż w mózgu takim można wytworzyć odruchy warunkowe, używając jako bodźców warunkowych percepcji wzrokowych, a jako bodźca bezwarunkowego drażnienia podwzgórza, wywołującego jakiś stan emocyjny przejawiający się rozszerzeniem źrenic. W pracy wykonanej przez B. Żernickiego, wraz z J. Affanim i P. L. Marchiafawą z pracowni Moruzziego zostało wykazane, że wytworzenie tego rodzaju odruchu warunkowego w preparacie pretrygeminalnym jest całkowicie możliwe (Affani, Marchiafawa i Żernicki 1962). Żernicki wraz ze swymi współpracownikami zajął się dokładniej własnościami funkcjonalnymi tego preparatu, przy czym wprowadzonym przez niego udoskonaleniem technicznym było to, iż potrafił on utrzymać operowanego kota przy życiu w ciągu kilku tygodni. Badania w zakresie odruchów warunkowych wykazały, że można w izolowanym mózgu wytworzyć różnicowanie dwóch bodźców wzrokowych (Żericki i Osetowska 1963). Poza tym, korzystając z faktu, iż w preparacie pretrygeminalnym istnieją wzrokowe odruchy wodzenia i fiksacji, zajęto się mechanizmem tych odruchów oraz ich habituacją (por. rozdział 7). Stwierdzono m. in. że łuk odruchu fiksacji przebiega zarówno przez korę mózgową, jak i z jej pominięciem, oraz iż po uszkodzeniu okolicy czołowej proces habituacji zostaje znacznie upośledzony (Żernicki i Dreher 1965, Dreher, Marchiafawa i Żernicki 1965). Badania w tym kierunku będą kontynuowane.
Drugą ważną dziedziną badań niedawno zapoczątkowaną w naszym Zakładzie jest dziedzina mechanizmów fizjologicznych zjawisk percepcyjnych, a w szczególności mechanizmów widzenia.
Pracownia fizjologiczna poświęcona temu zagadnieniu została zorganizowana przez W. Kozaka, który prowadził badania w tym zakresie wraz z P. Bishopem w Australii.
Problematyka pracowni obejmuje: 1. badania roli różnych podkorowych ośrodków wzrokowych w procesie widzenia; 2. zagadnienia kodowania informacji o świetle i ciemności w ciągach impulsów nerwo-
Badania w dziedzinie fizjologii mózgu 49
wych pojedynczych neuronów siatkówki; 3. przekształcenie informacji na synapsach ośrodków wzrokowych, oraz 4. badania wzrokowych potencjałów wywołanych u kota i u człowieka.
Ad. 1. Wykryto, że neurony jąder śródmózgowia dodatkowej drogi wzrokowej reagują odmiennie od neuronów ciała kolankowatego bocznego, gdyż odpowiadają one tylko na nowe bodźce, wykazują habituację na bodźce powtarzane i mają bardzo wielkie pola recepcyjne. Dodatkowa droga wzrokowa służy więc prawdopodobnie do wykrywania nowych bodźców i pobudzenia uwagi wzrokowej. Planowane są doświadczenia chroniczne z implantowanymi elektrodami w celu zbadania zachowania się kotów przy drażnieniu i niszczeniu tych dróg. Prowadzone są doświadczenia nad odpowiedziami neuronów okolicy przedpokrywowej i wzgórka czworaczego przedniego. Duży procent neuronów przedpokrywowych wykazuje odpowiedzi na ruch figur w wybranym kierunku. Neurony wzgórka czworaczego odpowiadają tak tylko w małym procencie.
W obu tych okolicach wiele neuronów wykazuje habituację odpowiedzi na bodźce powtarzane.
Ad. 2. Stwierdzono, że neurony warstwy zwojowej siatkówki reagują odmiennie na światło i na ciemność, z tym że występują tu dwa typy kodowania: u niektórych neuronów zmiena się w tych warunkach średnia częstotliwość impulsów, a u innych przy zachowaniu tej samej częstości średniej występują odmienne rozkłady statystyczne przerw międzyimpulsowych (Kozak, Harutiunian-Kozak i Dreher 1967).
Ad. 3. Badano stosunki między sygnałami dochodzącymi i wychodzącymi z pojedynczych neuronów ciała kolankowatego bocznego. Stwierdzono, że ciąg impulsów wychodzących różni się od ciągu dochodzącego liczebnością sygnałów oraz m. in. zjawiskami adaptacji i spotęgowania. Ta przemiana informacji na synapsach prowadzi do podkreślenia kontrastu, konturów i ruchu figur widzianych na kontrastującym tle; jest zatem warunkiem widzenia przedmiotowego.
Ad. 4. Wykryto, że zarówno elektroretinogram, jak i potencjały wywołane w ciele kolankowatym bocznym u kota przy działaniu światła stałego zawierają składową rytmiczną, o częstości identycznej z częstotliwością modalną znalezioną w czynności impulsowej neuronów siatkówki w świetle (punkt 2).
W badaniach nad człowiekiem znaleziono, że potencjały wywołane, odbierane z potylicy i analizowane cyfrową maszyną elektronową, mogą służyć jako obiektywny wskaźnik subiektywnego wykrywania progowych bodźców wzrokowych (Kulikowski i Kozak 1967).
Planowane są doświadczenia ostre i chroniczne na szczurach dla
4 — Pięćdziesiąt lat
50 Jerzy
Konorski
sprawdzenia wpływu zubożonego otoczenia wzrokowego na własności czynnościowe neuronów kory wzrokowej, zwłaszcza na ich wybiórczość odpowiedzi na formy bodźców.
PIŚMIENNICTWO
AFELT Z. 1963. Variability of
reflexes in chronic spinal frogs. W: E. GUTMANN, P. HNIK (Eds) Central and peripheral mechanisms of motor
functions. Proceedings of the Conference held at Liblice near
AFELT Z. 1965. Locomotor reactions in a chronic
spinal preparation of the frog. Acta Biol. Exper. (
[AFELT Z.] AFELT 3. 1966. Woprosy nlacticznosti
stinalnych refleksow u liaguszek. (Plastic changes of spinal reflexes in
frogs). W: E. A. Asratjan (Ed.) Nervnye mechanizmy dvigatel’noj dejatel’nosti.
3 meżdunarodnyj simpoziurn,
Diliżan,
Erevan, 12—18. X. 1964, s. 129—137. Moskva, Izdat. ,,Nauka”. (Russian).
AFFANI J., MARCHIAFAVA P. L.,
ŻERNICKI B. 1962. Conditioning in the midpontine
pretrigeminal cat. Archs ital. Biol., 100, 305-310.
ANDERSSON B., WYRWICKA W. 1957. The eliciation
of a drinking motor conditioned reaction by electrical stimulation of the
hypothalamic ,,Drinking Area” in the goat. Acta physiol. scand., 41, 194-198.
AULEYTNER B., BRUTKOWSKI S. 1960. Effects of bilateral prefrontal lobectomy on the classical (type 1) defensive conditioned
reflexes and some other responses related to defensive behaviour
in dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 22,
243—262.
BALIŃSKA H.,
LEWIŃSKA K., ROMANIUK A., WYRWICKA W. 1961. The effect of
lesions of the medial hypothalamus on internal inhibition in the alimentary
conditioned reflexes type II. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 21,
189-197.
BALIŃSKA H., BRUTKOWSKI S. 1964. Extinction of
food-reinforced responses after medial or lateral hypothalamic lesions. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 24,
213—2 17.
BALIŃSKA H., ROMANIUK A., WYRWICKA W. 1964. Impairment
of conditioned defensive reactions following lesions of the lateral hypothalamus
in rabbits. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 24,
89-97.
BALIŃSKA H.,
BRUTKOWSKI S., STEFANICKA J. 1966. Fronto-hypothalamic
control over food-reinforced conditioned-reflex performance and differential
inhibition in rabbits. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 26,
3-23.
BALIŃSKA H. 1966. Extinction of a food-reinforced
response in rabbits with lesions on the frontal cortex. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 26, 419—423.
BRUNER J., KOZAK W. 1954. Rola
osłabienia zdolności wydzielniczej gruczołu w zjawisku hamowania
następczego odruchów ślinowych. (The role of
weakining of secretory
capacity of the gland in the phenomenon of inhibitory after-effect on the
salivary reflexes). Acta
physiol. pol., 5,
507-512. (Engl. summ.)
Badania
w dziedzinie fizjologii mózgu 51
BRUTKOWSKI S., ŁAWICKA
W., STĘPIEŃ I. 1956. Badania nad czynności okolic czołowych
półkul mózgowych u zwierząt. (Frontal lobe
function in animals). Pr. łódz. Tow. Nauk., Wydz. III, No 45,
ss. 101. (Engl. summ.)
BRUTKOWSKI S., KONORSKI J.,
ŁAWICKA W., STĘPIEŃ I., STĘPIEŃ L. 1956.
The
of frontal poles of the cerebral cortex on motor conditioned reflexes. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 17, 167-188.
BRUTKOWSKI S. 1957. The effect of prefrontal lobectomies on salivary conditioned reflexes in dogs.
Acta Biol. Exper. (Warsaw), 17,
327-337.
BRUTKOWSKI S. 1959. Comparison of classical and
instrumental alimentary conditioned reflexes following bilateral
prefrontal lobectomies in dogs. Acta
Biol. Exper. (
BRUTKOWSKI S., FONBERG E., MEMPEL E. 1960. Alimentary
type II (instrumental) conditioned reflexes in amygdala
dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 20, 263—271.
BRUTKOWSKI S., FONBERG E., KREINER J., MEMPEL E., SYCHOWA B. 1962.
Aphagia and adipsia in a dog with bilateral complete lesion of the amygdaloid complex. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 22, 43-50.
BRUTKOWSKI S., MISHKIN M., ROSVOLD H. E. 1963. Positive
and inhibitory motor conditioned reflexes in monkeys after .ablation of orbital
or dorso-lateral surface of the frontal cortex.
W: E. Gutmann, P. Hnik (Eds) Central and peripheral mechanisms of motor
functions, Proceedings of the Conference held at Liblice
near
BRUTKOWSKI S. 1964. Prefrontal cortex and drive inhibition. W: J. M.
Warren, K. Akert (Eds) The frontal
granular cortex and behavior, s. 242—270.
BRUTKOWSKI S., DĄBROWSKA J. 1966. Prefrontal
cortex control of differentiation behavior in dogs. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 26, 425-439.
CHORĄŻYNA H. 1959. Investigations of recent
memory of acoustic stimuli in normal dogs. Bull. Acad.
pol. Sci., Sér. Sci. biol., 7, 119-121.
CHORĄŻYNA H., STĘPIEŃ I. 1961. Impairment
of auditory recent memory produced by cortical lesions in dogs. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 21, 177-187.
CHORĄŻYNA H., STĘPIEŃ L. 1961. Impairment
of recent memory of the auditory stimuli after bilateral ablations of sylvian gyri in dogs. Bull.
Acad. po1. Sci. Sér. Sci. biol., 9, 117—120.
CHORĄŻYNA H. 1967. Differentiation between same tone compound versus low-high tone compound in dogs. Acta
Biol. Exper. (
CZARNECKA M., SOŁTYSIK S. 1962. ,,Augmented
secretion” in unconditioned salivary reflexes in dog. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 22, 15-21.
DĄBROWSKA J. 1959. Kinaesthetic task in relearning albino rats. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 19, 105—121.
DĄBROWSKA J. 1964. Multiple reversal
learning in frontal rats. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 24,
99—102.
DĄBROWSKA J, 1964. Reversal learning in frontal
rats. Acta Biol. Exper. (
DIVAĆ I, 1968. Effects of
prefrontal and caudate lesions on delayed response in cats. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 28, in press.
52 Jerzy
Konorski
DOBRZECKA C., WYRWICKA W.
1960. On
the direct intercentral connections in the alimentary
conditioned reflex type II. Bull.
Acad. po1. Sci,, .Sér.
Sci. biol.,
8, 373—375.
DOBRZECKA C., KONORSKI J.
1962. On
the peculiar properties of the instrumental conditioned reflexes to ,,specific tactile stimuli”. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 22, 215—226.
DOBRZECKA C., SYCHOWA B.,
KONORSKI J. 1965. The effects of lesions within the sensori-motor
cortex upon instrumental response to the ,,specific
tactile stimulus”. Acta Biol.
Exper. (Warsaw), 25, 91—106.
DOBRZECKA C., SZWEJKOWSKA
G., KONORSKI J. 1966. Qualitative versus directional cues in two forms
of differentiation. Science, 153, 87—89.
DOBRZECKA C., KONORSKI J. 1967. Qualitative versus directional cues in
differential conditioning. 1. — Left leg-right leg differentiation to
cues of a mixed character. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 27,
163-168.
DOBRZECKA C., KONORSKI J. 1968. Qualitative versus directional cues in
differential conditioning. 4.— Acta Bio1. Exper. (Warsaw), 28, 61-69.
DREHER B., MARCHIAFAVA P. L., ŻERNICKI B. 1965. Studies on the
visual fixation reflex. II. — The neural
mechanism of the fixation reflex in normal and pretrigeminal
cats. Acta Biol. Exper. (
ECCLES R. M., KOZAK W., WESTERMAN R. A. 1962. Enhancement
of spinal monosynaptic reflex responses after denervation
of synergic hind-limb muscles. Expl. Neurol., 6, 451-464.
ELLISON G. D., KONORSKI J. 1965. An
investigation of the relations between salivary and motor responses during
instrumental performance. Acta Biol. Exper. (
ELLISON G. D.,
KONORSKI J. 1966, Salivation and instrumental responding to an instrumental Cs pretrained using the classical conditioning paradigm. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 26, 159-165.
FONBERG E., BRUTKOWSKI
5., MEMPEL E. 1962. Defensive conditioned reflexes and
neurotic motor reactions following amygdalectomy in
dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 22,
51-57.
FONBERG E. 1963. The inhibitory role of amygdala
stimulation. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 23,
171—180.
FONBERG E. 1966. Aphagia,
produced by destruction of the dorsomedial amygdala in dogs. Bull. Acad. pol. Sci., Sér. Sci. biol., 14, 719-722.
FONBERG E. 1967. The motivational role of the hypothalamus in animal behaviour. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 27, 303-318.
FONBERG E., SYCHOWA
B. 1968. Effects of partial lesions of the amygdala in dogs.
GÓRSKA T.,
JANKOWSKA E. 1959. Instrumental conditioned reflexes of the deafferentated
limb in cas and rats. Bull.
Acad. pol. Sci., Sér.
Sci. biol., 7, 161—164.
GÓRSKA T.,
JANKOWSKA E. 1960. The effect of deafferentation
on the instrumental conditioned reflexes established in dogs by
reinforcing passive movements. Bull. Acad. pol. Sci., Sér. Sci. biol., 8, 527—530.
GÓRSKA T.,
JANKOWSKA E. 1961. The effect of deafferentation on
instrumental (type II) conditioned reflexes in dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 21, 219-234.
Badanie
w dziedzinie fizjologii mózgu 53
GÓRSKA T., JANKOWSKA E., KOZAK W. 1961. The
effect of deafferentation on instrumental (Type II)
cleaning reflex in cats. Acta Biol.
Exper. (Warsaw), 21, 207—217.
GÓRSKA T., JANKOWSKA E., MOSSAKOWSKI M. 1966a. Effects
of pyramidotomy on instrumental conditioned
reflexes in cats. I. —
Manipulatory reflexes. Acta Biol. Exper.
(Warsaw), 26, 441-450.
GÓRSKA T., JANKOWSKA B., MOSSAKOWSKI M. 1966b. Effects of pyramidotomy on instrumental conditioned reflexes in
cats. II. — Reflexes derived from unconditioned reactions. Acta Biol Ex per. (
.JANKOWSKA
B. 1959. Instrumental scrath reflex
of the deafferentated limb in cats and rats. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 19, 233-247.
JANKOWSKA B.,
GÓRSKA T. 1960. The effects of unilateral ablations of
sensori-motor cortex on type II conditioned
reflexes in cats.
KONORSKI J., MILLER
S. 1933. Podstawy fizjologicznej
teorii ruchów nabytych. Ruchowe odruchy warunkowe. (Les principes fondamentaux
de la théorie physiologique
des mouvements acquis. Les réflexes conditionnels moteurs). Warszawa-Lwów,
Książnica Atlas, TNSW. (French summ.)
KONORSKI J., MILLER S. 1936. Uslovnyje refleksy
dvigatelnogo analizatora. (Conditioned reflexes of the motor analyzer).
Trudy Fizjol. Lab. I. P. Pavlova,
6, 119-278. (Engl. summ. s. 285-288).
KONORSKI J. 1939. 0 zmienności ruchowych odruchów
warunkowych. (Zasady przełączania korowego). (Sur la variabilité
des reactions conditionnelles matrices. Les principles d’aiguillage
cortical). Przegl. Fizjol. Ruchu, 9, 1-51. (French
summ.)
KONORSKI J. 1948. Conditioned reflexes and neuron organization.
KONORSKI J., SZWEJKOWSKA G. 1950. Chronic extinction
and restoration of conditioned reflexes.
KONORSKI J., SZWEJKOWSKA G. 1952. Chronic extinction
and restoration of conditioned reflexes. III. — Defensive motor
reflexes. Acta Biol. Exper. (Warsaw),
16, 91-94.
KONORSKI J., SZWEJKOWSKA G. 1952. Chronic extinction
and restoration of conditioned reflexes. IV. — The dependence of
the course of extinction and restoration of conditioned reflexes on the ,,history” of the conditioned stimulus. (The principle of the primacy of first training). Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 16,
95-113.
KONORSKI J., SZWEJKOWSKA G. 1956. Reciprocal
transformations of heterogeneous conditioned reflexes. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 17, 141-165.
KONORSKI J. 1959. A new method of physiological
investigation of recent memory in animals. Bull. Acad. po1. Sci., Sér. Sci. biol., 3, 115-117.
KONORSKI J., ŁAWICKA
W. 1959. Physiological mechanism of delayed reactions.
KONORSKI J. 1961. The physiological approach to the problem of recent memory.
W:J.F. Delafresnaye (Ed) Brain
mechanisms and learning. s. 115-132.
54 Jerzy
Konorski
KONORSKI J. 1962. Changing concepts concerning
physiological mechanisms of animal motor behaviour.
Brain, 85, 277-294.
KONORSKI J., ŁAWICKA W. 1964. Analysis of errors
by prefrontal animals on the delayed-response test. W: J. M. Warren, K. Akert (Eds) The frontal
granular cortex and behavior. s. 271-294.
KONORSKI J. 1967. Integrative activity of the brain.
An interdisciplinary approach. Chicago,
KOZAK W., MACFARLANE W. V.
1962. Long-lasting
reversible changes in the reflex responses of chronic spinal cats to touch,
heat and cold. Nature, Lond., 193, 171—172.
KOZAK W., WESTERMAN R.
1966. Voprosy plasticznosti
spinalnyh refleksov u koszek. (Problems of plasticity of spinal
reflexes in cats). W: E. A. Asratjan (Ed) Nervnye mechanizmy dvigatel’noj dejatel’nosti.
3 meżdunarodnyj simpozium, Diliżan,
KOZAK W., HARUTIUNIAN-KOZAK B., DREHER B. 1967. Transmission
of information about brightness and retinal inhibition. - W: C. v.
Euler (Ed), Structure and function of inhibitory neural mechanisms. s. 111-116.
KUJLIKOWSKI J. J., KOZAK W. 1968. ERG, visual evoked
responses and pattern detection in man. 6th Int. Symp. of the ISCERG,
MILLER S., KONORSKI J. 1928. Sur une forme particulière
des reflexes conditionnels. C. R. Séanc. Soc. Biol., 99, 1155-1157.
MILLER S., KONORSKI J. 1928. Le phénomène
de la généralisation motrice. C. 11. Séanc. Soc. Biol., 99, 1158.
LEWIŃSKA M. K. 1964. The effect of food
deprivation on blood sugar level, food intake and conditioning in rabbits with
medial hypothalamic lesions. Aca
Biol. Exper. (Warsaw), 24, 219-246.
LEWIŃSKA M.
K., ROMANIUK A. 1966. Is the ventromedial nucleus of
the hypothalamus a ,,satiation center”? Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 26, 285-297.
LEWIŃSKA M. K.
1968. Inhibition and facilitation of alimentary behavior
elicited by stimulation of amygdala in the cat.
Acta Biol. Exper. (Warsaw), 28,
23-34.
LEWIŃSKA M. K.
1968. The effect of amygdaloid
stimulation on daily food intake in cats. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 28, 71-81.
ŁAWICKA
W. 1957. Physiological analysis of the disturbances of the
delayed responses in dogs after prefrontal ablation. Bull. Acad. pal. Sci., Sér. Sci. biol., 5,
107—110.
ŁAWICKA W.
1957. The effect of the prefrontal lobectony
on the vocal conditioned reflexes in dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 17, 317-325.
ŁAWICKA W.,
KONORSKI J. 1959. Physiological mechanism of delayed
reactions. III.- The effects of prefrontal
ablations on the delayed reactions in dogs. Acta
Biol. Exper, (
ŁAWICKA W.,
KONORSKI J. 1961. The effects. of
prefrontal lobectomies on the delayed responses in
cats. Acta Biol. Exper.
(Warsaw), 21, 141-156.
ŁAWICKA W.,
KONORSKI J. 1962. The properties of delayed responses to
double preparatory signals in normal and prefrontal dogs. Acta
Biol. Exper. (Warsaw),
22, 126-134.
ŁAWICKA W.
1964. The role of stimuli modality in successive
discrimination and differentiation learning. Bull. Acad. pol. ScL, Sér. Sci. biol., 12, 35-38.
Badanie
w dziedzinie fizjologii mózgu 55
ŁAWICKA W., MISHKIN
M., KREINER J., BRUTKOWSKI S. 1966. Delayed response deficit in
dogs after selective ablation of the proreal gyrus. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 26,
309-322.
ŁUKASZEWSKA I.
1959. Return reaction as a test of the space orientation of white rats in the
horizontal and perpendicular plane. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 19,
273-280.
ŁUKASZEWSKA I.
1961. A study of returning behaviour of white rat on
elevated maze. Acta Soc. Biol., 99, 1155-1157.
ŁUKASZEWSKA I. 1966.Reakcyja vozvraszczenija
u frontalnych krys. (Return reaction in frontal
rats). W: E. A. Asratjan (Ed) Nervnye
mechanizmy dvigatel’noj
dejatel’nosti. 3 meżdunarodnyj simpozium, Diliżan,
MILLER S., KONORSKI
J. 1928. Sur une particulière des reflexes conditionnels.
C. R. Séanc.
MILLER S., KONORSKI
J. 1928. Le phénomène
de la généralisation motrice. C. R. Séanc.
Soc. Biol., 99, 11.58.
ROMANIUK A. 196.2.
The effects of lesions of the medial hypothalamus on the conditioned reflexes
type II and emotional behaviour. Acta Biol. Exper. (
ROMANIUK A. 1967. The role of the hypothalamus in defensive behaviour.
Acta Biol. Exper. (
SOŁTYSIK S.
1960. Studies on the avoidance conditioning. II.- Differentiation and extinction of avoidance reflexes. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 20, 171-182.
SOŁTYSIK S. 1960. K voprosu o meżcentralnych
otnoszenijach v piszczevych
uslovnych refleksach II tipa.
(On
the intercentral connections in the reflex arc of the
alimentary conditioned reflexes. W: Central’nyje i
periferičeskie mechanizmy dvigatel’noj dejatel’nosti
żivotnych. (Spisok dokladov pervogo meżdunarodnogo
Simpoziuma Po1’ša, 1958), s. 58-60. Moskva, Izdat. Akad. SSSR.
(Russian)
SOŁTYSIK S. 1960. Vlijanie povreżdenija golovy chvostatogo
tela na dvigatelnyje uslovnyje refleksy (II tipa). (Effects
of lesions on the head of caudate nucleus on conditioned reflexes in dogs).
W: Central’nye periferičeskie
mechanizmy dvigatel’noj
dejatel’nosti żivotnych.
(Spisok dokladov pervogo meżdunarodnogo Simpoziuma
Pol’ša, 1958), s. 300-309. Moskva, Izdat. Akad. Nauk
SSSR. (Russian).
SOŁTYSIK S., KOWALSKA M. 1960. Studies on the
avoidance conditioning. I.- Relations between
cardiac (type I) and motor (type II) effects in the avoidance reflex. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 20, 157-170.
SOŁTYSIK S., ZIELIIŃSKI K. 1962. Conditioned
inhibition of the avoidance reflex. Acta Biol. Exper. (
SOŁTYSIK S. 1963. Inhibitory feedback in
avoidance conditioning, Bonl.
Inst. Estud. med. biol. Univ. nac. Mex., 21,
443-449.
SOŁTYSIK S., JAWORSKA K. 1963. The role of the
emotional component in classical and instrumental defensive conditioning.
W: E. Gutmann, P. Hnik (Eds). Central and peripheral
mechanisms of motor functions. Proceedings of the
Conference held at
56
Jerzy Konorski
Liblice near Prague, l5-21.V.1961, s, 227-234.
SOŁTYSIK S. ZIELIŃSKI K. 1963. The role of afferent feedback
in conditioned avoidance reflex. W: E. Gutmann, P. Hnik (Eds) Central and
peripheral mechanisms of motor functions. Proceedings of the
Conference held at Liblice near
SOŁTYSIK S., JAWORSKA K. 1968. Prefrontal cortex and fear motivated
behavior. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 27,
429-440.
STĘPIEŃ I., STĘPIEŃ L. 1959. The effect of sensory
cortex ablations on instrumental (type II) conditioned reflexes in dogs. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 19,
257—272.
STĘPIEŃ I., STĘPIEŃ L., KONORSKI J. 1960. The effects of bilateral lesions in the motor cortex on type II
conditioned reflexes in dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 20,
211—223.
STĘPIEŃ I., STĘPIEŃ L., KONORSKI J. 1960. The effects of bilateral lesions in the premotor
cortex on type II conditioned reflexes in dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 20, 225-242.
STĘPIEŃ., STĘPIEŃ L., KONORSKI J. 1961. The effects
of unilateral and bilateral ablations of sensori-motor
cortex on the instrumental (type II) alimentary conditioned reflexes in
dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 21,
121-140.
STĘPIEŃ I., STĘPIEŃ L., KREINER J. 1963. The effects of total and partial ablations of the premotor cortex on the instrumental conditioned reflexes in
dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 23,
45-59.
STĘPIEŃ I., STĘPIEŃ L. 1965. The
effects of bilateral lesions in precruciate cortex on
simple locomotor conditioned response in dogs.
Acta Biol. Exper. (Warsaw),
25, 387-394.
STĘPIEŃ I.,
STĘPIEŃ L., SYCHOWA B. 1966. Disturbance of motor
conditioned behaviour following bilateral ablations
of the precruciate area in dogs and cats. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 26, 323-340.
SZWEJKOWSKA G. 1959. The transformation of
differentiated inhibitory stimuli into positive conditioned stimuli. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 19, 151-159.
SZWEJKOWSKA G.,
KONORSKI J. 1959. The influence of the primary inhibitory
stimulus upon the salivary effect of excitatory conditioned stimulus. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 19, 161-174.
SZWEJKOWSKA G.,
KREINER J., SYCHOWA B. l963. The effect of partial lesions of
the prefrontal area on alimentary conditioned reflexes in dogs. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 23, 181-192.
SZWEJKOWSKA G.
1965. The effect of prefrontal lesions on instrumental conditioned alternation
reflexes in dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 25,
379-386.
SZWEJKOWSKA G.,
STĘPIEŃ L., KREINER J. 1965. The effect of subproreal lesions of the prefrontal area on alimentary
conditioned reflexes in dogs. ActaBiol. Exper. (
SZWEJKOWSKA G.
1967. Qualitative versus directional cues in differential conditioning. II.- Go-no go differentiation to cues of a mixed character. Acta
Biol. Exper. (
TARNECKI R. 1962. The formation of instrumental conditioned reflexes by
direct
Badania w dziedzinie fizjologii mózgu 57
stimulation of sensori-motor cortex in cats. Acta
Biol.. Ex per. (
TARNECKI R. 1962. The effect of medial lemniscal lesions on
the instrumental conditioned reflexes in cats. Acta
Biol.. Exper. (Warsaw), 22, 147-156.
TARNECKI R. 1962. The effect of lesions in the ventromedial
and/or ventrolateral thalamic nuclei on
instrumental conditioned reflexes in cats. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 22, 259-268.
TARNECKI R.,
KONORSKI J. 1963. Instrumental conditioned reflexes elaborated
by means of direct
stimulation of the motor cortex. W: E. Gutmann, P. Hnik
(Eds)
Central and peripheral mechanisms of motor function.
Proceedings of the
Conference held at Liblice near
House Czechoslov. Acad. Sci.
WYRWICKA
W. 1950. Researches into conditioned reflexes of the second
type.
2.- The effect of the diminished alimentary
excitability upon conditioned reflexes of the second type. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 15, 205-218.
WYRWICKA W. 1952. Badania nad odruchami warunkowymi
analizatora ruchowego. Zagadnienia mechanizmu warunkowej reakcji ruchowej. (The problem of the mechanism of the conditioned motor reaction).
Acta physiol, pol.,
3, 39-62. (Engl. summ.)
WYRWICKA
W. 1952. Studies on motor conditioned reflexes. 5.- On the mechanism of the motor conditioned reaction.
Acta Biol. Exper. (Warsaw), 16,
131—137.
WYRWICKA W. 1958. Studies
on the effects of the conditioned stimulus applied against various experimental
backgrounds. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 18,
175—193.
WYRWICKA W. 1960. An experimental approach to the problem of mechanism of alimentary
conditioned reflex type II. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 20, 137-146.
WYRWICKA W.,
DOBRZECKA C. 1960. Relationship between feeding and satiation centers of
the hypothalamus. Science, 132, 805—806.
WYRWICKA W.,
DOBRZECKA C., TARNECKI R. 1960. The effect of electrical stimulation of the
hypothalamic feeding centre in satiated goats on alimentary conditioned
reflexes, type II. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 20,
121-136.
WYRWICKA W., DOBRZECKA C., TARNECKI R. 1960. Elaboration of
alimentary conditioned reflex type II with the use of electrical
stimulation of the hypothalamus. Bull. Acad. pol. Sci., Sér. Sci. biol., 8, 109-111.
ZIELIŃSKI K.,
SOŁTYSIK S. 1964. The effect of pretraining
on the acquisition and extinction of avoidance reflex. Acta
Biol. Exper. (Warsaw), 24, 73-87.
ŻERNICKI B.
1961. The effect of prefrontal lobectomy
on water instrumental conditioned reflexes in dogs. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 21, 157-162.
ŻERNICKI B.,
OSETOWSKA E. 1963. Conditioning and differentiation in the
chronic midpontine pretrigeminal
cat. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 23,
25-32.
ŻERNICKI B.,
DREHER B. .1965. Studies on the visual fixation reflex. I.-
General properties of the orientation fixation reflex in pretrigeminal and intact cats. Acta Biol. Exper. (Warsaw), 25, 187-205.
ŻERNICKI B.,
DREHER B. 1965. Visual fixation reflex in cats with midpontine pretrigeminal transections. Bull. Acad. pol. Sci., .Sér.
Sci. biol., 13, 305-307.